
小儿腹泻病 小儿腹泻病 是由一组多病原多因素引起的疾病。根据其发病原因分为感染性腹泻与非感染性腹泻两类。 在我国,小儿腹泻病是居第2位的常见多发病。多发生在5岁以下,尤其是2岁以下的婴幼儿,每年有两次发病高峰,一为6,7,8月,主要病原是埃希大肠杆菌与痢疾杆菌;一为10,11,12月,主要病原是轮状病毒。 [病 因] (一) 内在因素或易感因素 婴幼儿易患腹泻,主要与下列因素有关: 1.小儿消化系统发育不成熟,胃酸及各种消化酶分泌较少,活性较低,因而对食物的耐受力差,不易适应食物质和量的较大变化;且小儿生长发育迅速,需要的营养物质相对较多,胃肠道负担较大,消化功能经常处于紧张状态,易发生消化功能紊乱。 2.小儿胃酸酸度低,且胃排空较快,故对进入胃内细菌的杀菌能力较弱;血液中的免疫球蛋白和胃肠道分泌型IgA均较低,故免疫功能较差,对感染的防御能力低。 3.婴儿时期的神经系统、内分泌系统、循环系统以及肝、肾功能均未成熟,调节机能较差,且较易发生体液及酸碱平衡紊乱。 (二) 感染因素 1.肠道内感染 可由病毒、细菌、真菌、原虫等引起,以前两者为多见。病原体多随食物进入消化道,故多见于人工喂养儿;亦可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。 (1) 病毒感染 70年代以来,发现人类轮状病毒( Humanrota virus )是引起小儿腹泻的主要病原。此外尚有许多病毒如小圆病毒、埃柯病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒、冠状病毒、诺沃克( Norwalk )病毒等可引起小儿腹泻。 (2) 细菌感染 埃希大肠杆菌:能致腹泻的大肠杆菌有 致病性大肠杆菌( Enteropathogenic E.Coli,EPEC )、产毒性大肠杆菌( Enterotoxigenic E.Coli,ETEC )和 侵袭性大肠杆菌( Enteroinvasive E.Coli,EIEC )三种,近年国内外已有报道 出血性大肠杆菌( Enterohemorrhagic E.Coli,EHEC )可引起出血性肠炎。 空肠弯曲菌、沙门菌属特别是鼠伤寒杆菌、耶尔森肠炎杆菌,亦是引起小儿腹泻的常见病原菌。 长期应用广谱抗生素引起肠道菌群失调,可诱发白色念珠菌、金葡菌、难辨梭状芽孢杆菌、变形杆菌或绿脓杆菌肠炎;久用类周醇激素等免疫抑制药物,使细胞免疫功能低下者,易发生白色念珠菌肠炎。 少数腹泻患儿的病原菌为亲水气单孢菌、变形杆菌、绿脓杆菌或克雷白菌等。 (3) 原虫感染 梨形鞭毛虫、隐孢子原虫可引起急、慢性腹泻。 2.肠道外感染 患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、皮肤感染以及其他急性传染病时可伴有腹泻。其发生机理可能是由于肠道外感染的病原体同时感染肠道,或由于发热及病原体毒素作用使消化功能紊乱所致。 (三) 非感染因素 1.饮食因素 喂养不当是引起轻型腹泻的原因之一,多见于人工喂养儿。喂养不定时,过多过少,或过早地喂食大量淀粉或脂肪类食物,以及突然改变食物品种,均能引起腹泻。个别婴儿对牛奶或某些食物不能耐受,喂后可发生腹泻。而人乳易消化,且含有较多IgA,有助于防御胃肠道感染。 2.过敏因素及其他 对牛奶或某些食物过敏,气候突然变化,腹部受凉等均可诱发腹泻。
[发病机理与病理] 不同病因引起腹泻的机理互有异同,同一病因亦可有多种机理致病。 (一) 消化功能紊乱 多见于非感染性腹泻。主要由饮食不当引起。 当进食过多或食物成分不适当时,婴儿的正常消化过程发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部;同时酸度减低,有利于肠道下部细菌的上移与繁殖;并分解食物产生发酵和***过程,即所谓内源性感染,使消化功能更为紊乱,在肠内可产生小分子短链有机酸( 如乙酸、乳酸等 ),使肠腔内渗透压增加;加之食物分解后,***性毒性产物( 如胺类 ),刺激肠壁使肠蠕动增强,引起腹泻、脱水、电解质紊乱和酸中毒。 毒性产物被吸收后,若肝脏解毒功能不全,毒素进入血液循环,引起不同程度的中毒症状。 (二) 细菌肠毒素的作用 由各种产生肠毒素的细菌所致,如常见的ETEC、霍乱弧菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌等。以ETEC为例,当细菌进入小肠上部后,并不侵入肠粘膜组织,仅接触肠道表面,一般不造成肠粘膜组织的损伤,故病理形态改变较少。其致腹泻机理系通过其产生的肠毒素而引起。 在电镜下可见该菌菌体表面有很多菌毛,它可使细菌和肠粘膜紧密附着在一起,这种菌毛抗原称为定植因子抗原( Colonization factor antigen,CFA,)它使细菌附着于肠粘膜上进行繁殖,并产生肠毒素。而且这种附着能力及其产毒性可以通过质粒( Plasmid )传递给其他大肠杆菌,使其他无产毒性大肠杆菌获得产毒性。 ETEC可以产生两种肠毒素,即不耐热和(或)耐热的肠毒素。不耐热的肠毒素同小肠上皮细胞上的受体-神经节苷脂(ganglioside,GMl)结合,并激活腺苷酸环化酶,使细胞内的ATP转变成cAMP,其结果为cAMP增加,促使肠液中Na ,Cl 及水分的分泌明显增加,超过结肠的吸收限度而发生腹泻。 耐热的肠毒素通过激活鸟苷酸环化酶,而使三磷酸鸟苷( GTP )转变为环磷酸鸟苷( cGMP ),促使小肠分泌增加引起腹泻,但不影响小肠上皮细胞对葡萄糖与钠的偶联转运。由于大肠杆菌在肠道上部繁殖,亦可分解食物引起类似饮食性腹泻过程,并产生中毒症状。 (三) 细菌侵袭肠粘膜的作用 如EIEC、空肠弯曲菌、鼠伤寒杆菌、金葡菌、绿脓杆菌和变形杆菌等。可侵入肠粘膜组织,引起炎症病变,如充血、水肿、炎症细胞浸润、溃疡和渗出。由于肠道的炎症病变而影响了水分和电解质的吸收。某些菌株还可同时产生肠毒素,因此,除排出血便或粘冻状大便外,亦可发生水泻。 (四) 病毒性腹泻的发病机制 仍不清楚,已知轮状病毒特别容易侵犯近端小肠粘膜,亦可累及全部小肠甚至结肠。 病毒存在于小肠绒毛上皮细胞内,引起细胞变性与脱落。 位于隐窝部的基底细胞,加速向顶部移行以取代之。由于移行过速,基底细胞未能充分发育,致使上皮细胞由柱状上皮变为立方上皮,除仍保持其原有的分泌特征外,吸收功能则明显不足。由于含有丰富的Na —K —ATP酶的顶部细胞的受损,细胞对Na 的吸收转运发生障碍,造成大量水分与电解质在肠内聚积,引起吸收障碍性腹泻。绒毛上皮细胞的病变,使刷状缘表面的双糖酶活性减少,双糖不能水解为单糖,反被肠道内细菌分解,产生有机酸,增加肠内渗透压,渗入大量水分,导致渗透性腹泻的发生。轮状病毒感染仅有肠绒毛破坏,故本病的粪便镜检阴性或仅有少量白细胞。
发布于 2013-01-08 10:04:40 IP 属地·中国|浙江省|台州市
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